說(shuō)到肺結(jié)核我們大家都知道這種疾病，可是我們對(duì)這種疾病又了解多少呢?肺結(jié)核是一種傳染性疾病，所以我們大家不可忽視這個(gè)問(wèn)題，應(yīng)該多了解一些關(guān)于這種疾病的基本常識(shí)，那么肺結(jié)核是由什么原因引起的呢?讓我們專家來(lái)為大家詳細(xì)的介紹一下。

【發(fā)病原因】

結(jié)核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥(niǎo)、鼠等型。對(duì)人有致病性者主要是人型菌，牛型 菌少有感染。結(jié)核菌形態(tài)細(xì)長(zhǎng)彎曲，兩端鈍圓，無(wú)芽孢或莢膜，無(wú)鞭毛，長(zhǎng)約1～5μm，寬0.2～0.5μm。在標(biāo)本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈 狀。結(jié)核桿菌為需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長(zhǎng)時(shí)間。在良好的條件下，約18～24h繁殖一代，菌體脂質(zhì)成分約占其重量的1/4，染 色時(shí)呈耐酸性。結(jié)核菌對(duì)干燥和強(qiáng)酸、強(qiáng)堿的抵抗力很強(qiáng)，能較長(zhǎng)期存在于外界環(huán)境中，在痰內(nèi)可存活20～30h，陰濕處存活6～8個(gè)月。但對(duì)濕熱的 抵抗力很低，煮沸5min或在陽(yáng)光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結(jié)核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類為天然儲(chǔ)存 宿主。兩者對(duì)人、猴和豚鼠有同等強(qiáng)度的致病力。結(jié)核菌對(duì)藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發(fā)展而形成，也可由于在人體中單獨(dú)使用一種抗 結(jié)核藥而較快產(chǎn)生對(duì)該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結(jié)核桿菌長(zhǎng)期接觸鏈霉素還可以產(chǎn)生依賴性，即所謂 賴藥性，但賴藥菌在臨床上很少見(jiàn)。

結(jié)核菌

屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌，牛型感染少見(jiàn)。結(jié)核菌為需氧菌，不易染色，經(jīng)品紅加熱 染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細(xì)長(zhǎng)、略彎的桿菌。對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，在陰濕處能生存5個(gè)月以上;但在陽(yáng)光曝 曬2小時(shí)，5%～12%甲酚皂(來(lái)蘇)溶液接觸2～12小時(shí)，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡(jiǎn)便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰 紙。結(jié)核菌生長(zhǎng)緩慢，增殖一代需15～20小時(shí)，生長(zhǎng)成可見(jiàn)的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

結(jié)核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖類組成的復(fù)合成分，與其致病力、免疫反應(yīng)有關(guān)。在人體內(nèi)，脂質(zhì)能引起單核細(xì)胞 、上皮樣細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)而形成結(jié)核結(jié)節(jié);蛋白質(zhì)可引起過(guò)敏反應(yīng)，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn);多糖類則參與某些免疫反應(yīng)(如凝集反應(yīng))。結(jié) 核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型，標(biāo)準(zhǔn)菌株H37Rv)為人類結(jié)核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對(duì)豚鼠均有較強(qiáng)致病 力，但人型菌對(duì)家兔免疫致病力則遠(yuǎn)較牛型菌為強(qiáng)。人型菌可產(chǎn)生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗(yàn)多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服， 可能引起腸道結(jié)核感染。

A群：生長(zhǎng)繁殖旺盛，存在于細(xì)胞外，致病力強(qiáng)，傳染性大，多在疾病的早期活動(dòng)性病灶內(nèi)、空洞壁內(nèi)或人洞內(nèi)，易被抗結(jié)核藥物所殺滅，尤以 異煙肼效果最好，起主要?dú)⒕�作用，鏈霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細(xì)胞內(nèi)菌，存在于巨噬細(xì)胞內(nèi)，細(xì)菌得到酸性細(xì)胞質(zhì)的保護(hù)能夠 生長(zhǎng)，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH<5.5時(shí)，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內(nèi)，生長(zhǎng)環(huán)境對(duì)細(xì)菌不利，結(jié)核菌常呈休眠狀態(tài) ，僅偶爾發(fā)生短暫的生長(zhǎng)繁殖，僅對(duì)少數(shù)藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日后復(fù)發(fā)的根源，僅暫時(shí)休眠，可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦 稱“持續(xù)存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結(jié)核菌完全處于休眠狀態(tài)，無(wú)致病力及傳染性，對(duì)人體無(wú)害。任何藥物對(duì)其作用，多數(shù)自然死亡 或被吞噬殺滅，很少?gòu)?fù)發(fā)。

上述按細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖分組對(duì)藥物選擇有一定指導(dǎo)意義。

在繁殖過(guò)程中，結(jié)核菌由于染色體基因突變而產(chǎn)生耐藥性。耐藥性是結(jié)核菌的重要生物學(xué)特性，關(guān)系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長(zhǎng)繁殖 ，最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰)，抗結(jié)核藥物即失效，此種因基因突變而出現(xiàn)的極少量天然耐藥菌(自然變異)，通常不致引起嚴(yán)重 后果。另一種發(fā)生耐藥性的機(jī)制是藥物與結(jié)核菌接觸后，有的細(xì)菌發(fā)生誘導(dǎo)變異，逐漸能適應(yīng)在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存(繼發(fā)耐藥)。在固體培養(yǎng)基中 每毫升含異煙肼(INH)1μg，鏈霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長(zhǎng)的結(jié)核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對(duì)動(dòng)物的致病力是顯著減弱 ，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對(duì)RFP及INH同時(shí)耐藥的結(jié)核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。

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患者以往未用過(guò)某藥，但其痰菌對(duì)該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長(zhǎng)期不合理用藥，經(jīng)淘汰或誘導(dǎo)機(jī)制出現(xiàn)耐藥菌，稱繼發(fā)耐藥。復(fù)治患者中 很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來(lái)對(duì)多種藥物耐藥結(jié)核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯(lián)合錯(cuò)誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中 斷治療或過(guò)早停藥等，均可導(dǎo)致細(xì)菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。因此避免與克服細(xì)菌耐藥，是結(jié)核病化學(xué)治療成功的 關(guān)鍵。

臨床上的陽(yáng)性痰菌培養(yǎng)中約有5%為非結(jié)核分枝桿菌(除結(jié)核分枝桿菌與麻風(fēng)分枝桿菌以外的分枝桿菌)，亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當(dāng) 機(jī)體免疫受損時(shí)，可引起肺內(nèi)及肺外感染，其臨床表現(xiàn)酷似結(jié)核病，但多數(shù)對(duì)抗結(jié)核藥耐藥。此種非結(jié)核分枝桿菌的生物學(xué)特性與結(jié)核菌不盡相同 ，例如能在28℃生長(zhǎng)，菌落光滑，煙酸試驗(yàn)陰性，耐藥接觸試驗(yàn)陽(yáng)性，對(duì)豚鼠無(wú)致病力等。

感染途徑

呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見(jiàn)的方式。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者(尤其是痰涂片陽(yáng)性、未經(jīng)治療者)的痰液。 健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時(shí)噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進(jìn)入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長(zhǎng)時(shí)間，在室內(nèi)通風(fēng)不良環(huán) 境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。少量、毒力弱的結(jié)核菌多能被人體免疫防御機(jī)制所殺滅。僅當(dāng)受大 量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵襲而機(jī)體免疫力不足時(shí)，感染后才能發(fā)病。其他感染途徑，如經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見(jiàn)。

結(jié)核病的基本病理變化

人體免疫力及變態(tài)反應(yīng)性、結(jié)核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結(jié)核病變的性質(zhì)、范圍，從一種病理類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切 關(guān)系。因此病變過(guò)程相當(dāng)復(fù)雜，基本病理變化亦不一定全部出現(xiàn)在結(jié)核患者的肺部。

(一)滲出為主的病變

表現(xiàn)為充血、水腫與白細(xì)胞浸潤(rùn)。早期滲出性病變中有嗜中性粒細(xì)胞，以后逐漸被單核細(xì)胞(吞噬細(xì)胞)所代替。在大單核細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)到吞入的 結(jié)核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時(shí)，亦可見(jiàn)于漿膜結(jié)核。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時(shí)，滲出性病變可完全消散吸收。

(二)增生為主的病變

開(kāi)始時(shí)可有一短暫的滲出階段。當(dāng)大單核細(xì)胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，菌的磷脂成分使大單核細(xì)胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細(xì)胞，稱“類上 皮細(xì)胞”。類上皮細(xì)胞聚集成團(tuán)，中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細(xì)胞。后者可將結(jié)核菌抗原的信息傳遞給淋巴細(xì)胞，在其外圍常有較多的淋巴細(xì)胞，形成典 型的結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的特征性病變，“結(jié)核”也因此得名。結(jié)核結(jié)節(jié)中通常不易找到結(jié)核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、人體細(xì)胞介 導(dǎo)免疫占優(yōu)勢(shì)的情況下。

(三)變質(zhì)為主的病變(干酪樣壞死)

常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎(chǔ)上。若機(jī)體抵抗力降低、菌量過(guò)多、變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈，滲出性病變中結(jié)核菌戰(zhàn)勝巨噬細(xì)胞后不斷繁殖，使細(xì)胞 混濁腫脹后，發(fā)生脂肪變性，溶解碎裂，直至細(xì)胞壞死。炎癥細(xì)胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質(zhì)使病灶 在肉眼觀察下呈黃灰色，質(zhì)松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見(jiàn)一片凝固的、染成伊紅色的、無(wú)結(jié)核的壞死組織。

上面給我們大家詳細(xì)的介紹了肺結(jié)核是由什么原因引起的，對(duì)于我們來(lái)說(shuō)有了一些了解和幫助吧，所以我們?cè)谄匠５臅r(shí)候要多注意衛(wèi)生，不要和患有肺結(jié)核的病人親密接觸，如果發(fā)現(xiàn)有異常請(qǐng)及時(shí)到醫(yī)院進(jìn)行檢查與治療，避免這種疾病給我們大家?guī)��?lái)的危害。