角膜潰瘍的病因，有很多，這也是很多的眼科專家現(xiàn)在還在進(jìn)行研究的基礎(chǔ)，那么，什么是角膜潰瘍的病因呢？為什么會(huì)出現(xiàn)這種病因呢？下面和專家一起去看看吧。

蠶蝕性（或慢性匐行性）角膜潰瘍，首先由Mooren（1867）所報(bào)告，故也稱Mooren氏角膜潰瘍。本病在臨床上比較常見(jiàn)，但由于病因不清，病情頑固，且無(wú)特效的治療方法，迄今仍被視為一種極為嚴(yán)重的致盲性眼病。

確切的病因不明。長(zhǎng)期以來(lái)，不少學(xué)者曾提出過(guò)多種發(fā)病因素，但均未被證實(shí)。有些因素與本病的發(fā)生雖有一定的關(guān)系，而并非為根本性的病因。主要有下述幾種說(shuō)法：

（1）感染說(shuō) 本世紀(jì)初，有人提出蠶蝕性角膜潰瘍是一種特殊的革蘭氏陽(yáng)性雙桿菌引起。Koppe（1918）用結(jié)核菌素治愈3例，即認(rèn)為結(jié)核桿菌為其病因。Rodigina（1934）曾從蠶蝕性角膜潰瘍的組織中分離出一種類似Zur Nedden氏革蘭陰性小桿菌，似乎也支持這種感染說(shuō)法，但在其他病例中未能證實(shí)。

至40年代，不少學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍與某些病毒感染有關(guān)。據(jù)認(rèn)為，此種病變具有病毒性疾病的特征，如對(duì)抗生素治療無(wú)反應(yīng)；潰瘍的病理改變?yōu)榫窒扌越M織壞死；大單核細(xì)胞的出現(xiàn)；病變的結(jié)膜與角膜上皮內(nèi)可找到細(xì)胞內(nèi)或胞漿內(nèi)包含體；某些病例合并結(jié)膜濾泡增殖或區(qū)域性淋巴腺腫大。

κацнелъсон認(rèn)為引起蠶蝕性角膜潰瘍的病毒不具備嗜神經(jīng)性，故病變角膜知覺(jué)正常。據(jù)推測(cè)，此種病毒可能屬于嗜皮皮細(xì)胞型或是變異的嗜皮膚病毒。角膜外傷為病毒感染的直接或間接的誘因，病毒或其毒素從損傷處或隨角膜周圍血管網(wǎng)及其新生血管侵入，并隨血管的伸展而發(fā)展。然而，迄今尚未從病變組織中分離出病毒，這種說(shuō)法就難以肯定。

（2）體內(nèi)毒素說(shuō) Кuriakose（1963）發(fā)現(xiàn)6例蠶蝕性角膜潰瘍無(wú)合并鉤蟲(chóng)癥，經(jīng)服四氯乙烯驅(qū)蟲(chóng)治療后，潰瘍同時(shí)治愈，故認(rèn)為與腸寄生蠕蟲(chóng)有關(guān)。Givner（1963）提到應(yīng)用植物藥劑學(xué)試驗(yàn)（phyfopharmacologic test）證實(shí)蠶蝕性角膜潰瘍病人的血液中含有阻礙白扇扁豆根系生長(zhǎng)的毒素，認(rèn)為此種毒素與潰瘍的發(fā)生有關(guān)。進(jìn)而推測(cè)腸道寄生蟲(chóng)產(chǎn)生的毒素也能促使?jié)�瘍的發(fā)生。據(jù)認(rèn)為，腸寄生蟲(chóng)產(chǎn)生的毒素吸收進(jìn)入血循環(huán)后，在角膜緣周圍血管袢部積聚，達(dá)到足夠的毒力可引起角膜緣部潰瘍的發(fā)生。κацнелъсон（1965）指出，Kuriakose關(guān)于鉤蟲(chóng)毒素由血管滲出導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的假說(shuō)，雖不能解釋無(wú)鉤蟲(chóng)合并存在的蠶蝕性角膜潰瘍病例，但關(guān)于病理動(dòng)因中受某種毒素影響的可能性是存在的。如潰瘍的緩慢進(jìn)程，隨血管侵入部的前端匐行發(fā)菜，壞死性的病理改變及與非病變區(qū)的完整的界線，均說(shuō)明這一病理過(guò)程與毒性產(chǎn)物的作用有關(guān)聯(lián)。因而，這種說(shuō)法曾一度受到不少研究者的重視。

（3）局部營(yíng)養(yǎng)代謝障礙說(shuō) 不少人提出，蠶蝕性角膜潰瘍是三叉神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)失調(diào)引起的，維生素B1缺乏或與局部營(yíng)養(yǎng)障礙有關(guān)。上述見(jiàn)解與多數(shù)患者的全身營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與健康狀況良好相矛盾，難以理解營(yíng)養(yǎng)障礙僅局限于角膜緣一部分狹窄區(qū)域。另外，角膜潰瘍區(qū)的知覺(jué)存在，也不符合病變基于三叉神經(jīng)的損傷。

也有人認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍存在著血管障礙因素，與結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎。Wegener氏內(nèi)芽腫有關(guān)，在些基礎(chǔ)上又繼發(fā)局部營(yíng)養(yǎng)障礙。然而，在臨床上或組織病理上，均無(wú)確切的依據(jù)。

（4）膠原酶說(shuō) Brown（1969）發(fā)現(xiàn)蠶蝕性角膜潰瘍的潰瘍緣結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活性顯著增高，認(rèn)為本病的發(fā)生與結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活生密切相關(guān)。1972～1975年，他進(jìn)一步研究鄰近潰瘍的結(jié)膜組織病理并測(cè)定膠原酶、蛋白溶酶。且應(yīng)用膠原酶抑制劑和病變結(jié)膜切除治療7例10只眼蠶蝕性角膜潰瘍，結(jié)果治愈8只眼，且證實(shí)病變結(jié)膜、潰瘍部角膜基質(zhì)與上皮組織培養(yǎng)中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物可使膠原和角膜的糖蛋白降解。Brown還認(rèn)為病變結(jié)膜標(biāo)本中大量漿細(xì)胞的積聚，可能是膠原酶，蛋白溶酶的來(lái)源，或是其他產(chǎn)酶細(xì)胞的誘導(dǎo)物。也有人認(rèn)為，潰瘍部及其鄰近組織內(nèi)的活躍的嗜中性細(xì)胞是潰瘍酶的來(lái)源，中性細(xì)胞的顆粒是初級(jí)溶酶體的特殊形式，此種溶酶體含有多種水解酶，包括膠原酶與糖蛋白酶。關(guān)于潰瘍酶來(lái)源的爭(zhēng)論尚待研究證實(shí)。

這種膠原酶理論是蠶蝕性角膜潰瘍的直接原因或是潰瘍的后果，至今尚未完全明確。在其他慢性角膜潰瘍及堿燒傷的角膜上皮內(nèi)，膠原酶的活性也有增高，因而，用膠原酶活性增高來(lái)解釋蠶蝕性潰瘍發(fā)生并無(wú)特異性。

（5）自體免疫說(shuō) 近十年來(lái)的研究表明，蠶蝕性角膜潰瘍病例中的存在著自體免疫現(xiàn)象和免疫病理的證據(jù)，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病很可能為一種自體免疫性病變。Schaap（1969）首先應(yīng)用間接免疫熒光技術(shù)在一例蠶蝕性角膜潰瘍病人測(cè)出一種對(duì)角膜上皮的循環(huán)抗體。Brown（1975）發(fā)現(xiàn)患眼結(jié)膜上皮下組織的大量漿細(xì)胞，表明為一種抗體依賴作用。此后，又應(yīng)用直接免疫熒光技術(shù)在3例蠶蝕性角膜潰瘍的結(jié)膜上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG，IgM），另外，在2例潰瘍活動(dòng)病人中找到補(bǔ)體（C3）與免疫球蛋白同時(shí)存在。

Mondino等（1978）通過(guò)對(duì)7例蠶蝕性角膜潰瘍病人的細(xì)胞介導(dǎo)自體免疫研究，應(yīng)用巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子試驗(yàn)證明，其中6例病人對(duì)角膜抗原呈陽(yáng)性反應(yīng)。這一結(jié)果表明，細(xì)胞介導(dǎo)與體液自體免疫性蠶蝕性角膜潰瘍中可能起重要作用。

一些學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍的免疫現(xiàn)象，抗體的產(chǎn)生很可能是由于在眼組織損傷或感因素的作用下，改變了結(jié)膜與角膜的抗原穩(wěn)定性，隨之發(fā)生抗體，而并非真正“自體”免疫，實(shí)為縷發(fā)性自體免疫。潰瘍發(fā)展的病理過(guò)程是起自角膜上皮的自體免疫溶解，繼而膠原酶釋出，加劇了角膜板層膠原的溶解破壞。

Rahi（1976）提出，蠶蝕性角膜潰瘍中的免疫現(xiàn)象有賴于補(bǔ)體系統(tǒng)的活性作用，活體組織標(biāo)本內(nèi)有C3存在，故此種免疫反應(yīng)應(yīng)歸屬于補(bǔ)體依賴性過(guò)敏（Ⅱ型過(guò)敏）。

蠶蝕性角膜潰瘍?yōu)橐环N角膜組織進(jìn)行性壞死性的病變，常伴有慢性炎癥性改變。潰瘍和組織壞死常局限于角膜的前半層，且潰瘍的緩慢進(jìn)行與組織的修補(bǔ)過(guò)程同時(shí)發(fā)生，形成特征性的組織病理學(xué)改變。

組織病理所見(jiàn)，潰瘍進(jìn)行緣主要為白細(xì)胞浸潤(rùn)，大部分為淋巴細(xì)胞，少數(shù)將細(xì)胞與多核白細(xì)胞，偶有嗜酸性細(xì)胞。該處角膜增厚，上皮腫脹增生，膠原纖維壞死變性。潰瘍懸緣角膜前彈力膜完整，潰瘍區(qū)角膜前1/3或1/2基質(zhì)與前彈力膜缺失。

愈合的潰瘍區(qū)前彈力膜破壞，角膜基質(zhì)的前1/3～1/2因壞死脫落而喪失，由多數(shù)血管化組織填補(bǔ)。血管周圍在早期有淋巴細(xì)胞聚集，后期由纖維代替。不規(guī)則的底面則增厚的上皮細(xì)胞（7～10層）覆蓋，其下為一層非薄的疤痕組織。在光學(xué)顯微鏡下，該區(qū)域可見(jiàn)大量的淋巴細(xì)胞，少數(shù)漿細(xì)胞，偶見(jiàn)巨細(xì)胞。

深部基質(zhì)層幾乎正常，后彈力膜與內(nèi)皮完整無(wú)損。

鄰近潰瘍區(qū)的結(jié)膜上皮下組織內(nèi)充滿漿細(xì)胞，偶爾出現(xiàn)多核細(xì)胞及單核細(xì)胞。上鞏膜血管周圍有圓形細(xì)胞浸潤(rùn)，部分肉芽組織增生及鞏膜組織缺損。

細(xì)胞浸潤(rùn)以鄰近潰瘍區(qū)的球結(jié)膜膽子密集，向角膜中心及球結(jié)膜外圍漸見(jiàn)稀疏。

電子顯微鏡下，某些病變的結(jié)膜上皮細(xì)胞核內(nèi)出現(xiàn)空泡，上皮細(xì)胞間隙存在許多桿狀與球拍狀Birbeck氏顆粒。部分病例還可發(fā)現(xiàn)類漿細(xì)胞樣細(xì)胞（Russell體）。

近年來(lái)蠶蝕性角膜潰瘍的免疫病理研究證明，病變的、結(jié)膜活體組織標(biāo)本中，免疫球蛋白含量增高，IgG普遍增多。Brown等（1976）發(fā)現(xiàn)潰瘍活動(dòng)期結(jié)膜上皮下及上皮組織內(nèi)有免疫球蛋白（IgG，IgM）及補(bǔ)體（C3）聯(lián)合存在，由間接免疫熒光技術(shù)證實(shí)結(jié)膜和角膜上皮內(nèi)有循環(huán)抗體。

以上是專家對(duì)什么是角膜潰瘍的病因的介紹，相信您對(duì)角膜潰瘍的病因有了大概的了解，如發(fā)現(xiàn)自身患有角膜潰瘍后，應(yīng)及時(shí)到正規(guī)眼科醫(yī)院接受治療。要是您對(duì)于這種疾病，還有什么不了解的可以咨詢我們的在線專家哦。我們的專家會(huì)為您做出詳細(xì)的解答的。