阻塞性肺氣腫對(duì)人體傷害非常大，這種疾病治療起來也非常麻煩，在生活中給患者及其家人都帶來很大的困擾，這種疾病的原因是很多的，人們要注意阻塞性肺氣腫的因素和治療方法，但是在狀表現(xiàn)也是很多的，阻塞性肺氣腫治療前的注意事項(xiàng)?

(一)治療

目的在于阻止癥狀發(fā)展和疾病的反復(fù)加重;保持最適當(dāng)?shù)姆喂δ?改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量。具體措施如下。

1.停止吸煙 吸煙是引起阻塞性肺氣腫的主要危險(xiǎn)因素，停止吸煙是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長(zhǎng)而減退，在不吸煙的正常人群中，25～30歲以后，F(xiàn)EV1每年約下降25～30ml，吸煙者FEV1下降較不吸煙者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸煙者更為顯著。吸煙者中約10%～15%為 COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴(yán)重，每年下降約150ml，當(dāng)其至60歲時(shí)FEV1平均僅0.8L，此時(shí)常感呼吸困難，難以勝任日�；顒�(dòng)，已經(jīng)達(dá)到致殘的地步。然而，如能在50歲時(shí)戒煙，肺功能雖已不能恢復(fù)，但FEV1隨年齡增長(zhǎng)而下降的速度將沿著不吸煙者的規(guī)律發(fā)展，出現(xiàn)呼吸困難的年齡將向后推移11年左右，至76歲時(shí)始較明顯�？梢姳M早戒煙在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。

2.抗感染藥物、支氣管擴(kuò)張藥及祛痰藥的應(yīng)用。

3.糖皮質(zhì)激素 COPD患者使用糖皮質(zhì)激素療效不如哮喘患者，故應(yīng)持慎重態(tài)度。鑒于COPD氣道炎癥的本質(zhì)與哮喘不盡相同，前者是由于吸煙、感染、過敏及環(huán)境污染等綜合因素引起，而后者則主要為變態(tài)反應(yīng)引起的非特異性炎癥反應(yīng)。COPD患者僅部分存在氣道高反應(yīng)性和氣道對(duì)β2受體激動(dòng)藥吸入的部分可逆性，且多數(shù)患者吸入皮質(zhì)激素不能改變乙酰膽堿對(duì)氣道激發(fā)試驗(yàn)的反應(yīng)性。因此，建議COPD患者應(yīng)用皮質(zhì)激素吸入治療應(yīng)具有如下的指征：

(1)應(yīng)用β2受體激動(dòng)藥吸入后FEV1較用藥前增加≥15%，其氣流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支氣管激發(fā)試驗(yàn)呈氣道高反應(yīng)性者。

(3)痰或周圍血嗜酸性粒細(xì)胞增高者。

(4)對(duì)多種過敏原皮膚試驗(yàn)，50%以上呈陽性的特應(yīng)質(zhì)者。

(5)血或支氣管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及γ-干擾素(IFN-γ)等細(xì)胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎癥介質(zhì)水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。一般可考慮口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，以中等劑量潑尼松20～30mg/d口服開始，如患者主觀癥狀、肺功能及血?dú)庥兴�改善，可逐漸減至最小有效維持量，一般口服3～4周，癥狀緩解即應(yīng)停用。據(jù)報(bào)告穩(wěn)定期患者應(yīng)用皮質(zhì)激素吸入治療，僅10%左右患者FEV1可獲改善，故局部吸入皮質(zhì)激素療效尚不滿意。

4.氧療

(1)醫(yī)院內(nèi)氧療：COPD急性加重期嚴(yán)重缺氧時(shí)氧療的目的是使動(dòng)脈血氧飽和度 (SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導(dǎo)管、Venturi.面罩或機(jī)械通氣給氧。吸氧應(yīng)從低濃度開始，鼻導(dǎo)管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴(yán)重低氧血癥而CO2潴留不甚嚴(yán)重者，可逐步適當(dāng)增加吸氧濃度。

(2)長(zhǎng)程家庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質(zhì)量。呼吸衰竭穩(wěn)定3～4 周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進(jìn)行LTOT的指征。一般經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升達(dá)8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續(xù)時(shí)間不應(yīng)<15h/d。

5.營(yíng)養(yǎng)支持 阻塞性肺氣腫患者由于呼吸負(fù)荷加重，呼吸作功增加能量消耗過多，長(zhǎng)期慢性咳嗽、咳痰和反復(fù)感染的消耗以及氣急、缺氧和藥物等的影響，使患者攝入減少，常合并營(yíng)養(yǎng)不良。從而加重呼吸肌無力和疲勞，以及免疫功能進(jìn)一步減弱。因此，營(yíng)養(yǎng)支持療法日益受到重視。應(yīng)采用對(duì)本病患者營(yíng)養(yǎng)支持的合理計(jì)算方法。除恰當(dāng)?shù)氖匙V搭配外，必要時(shí)可行腸道內(nèi)、外營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的補(bǔ)充，以期維持體重，增強(qiáng)肌力，克服膈肌疲勞。

6.康復(fù)治療 目的在于使進(jìn)行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難、活動(dòng)受限的患者，改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量。包括：

(1)呼吸生理治療：鼓勵(lì)和協(xié)助患者咳嗽、用力呼氣，以促進(jìn)痰液的排出;指導(dǎo)患者作縮唇呼氣，增加氣道內(nèi)壓力，以抵抗氣道外的動(dòng)力壓迫，使等壓點(diǎn)移向中央大氣道，可防止氣道于呼氣時(shí)過早閉合。

(2)肌肉訓(xùn)練：全身性活動(dòng)鍛煉，包括步行、登樓、踏車等。呼吸肌鍛煉，囑患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮氣量，減少無效腔通氣，使氣體分布均勻，和通氣-血流比例失調(diào)得到改善。

7.其他 針對(duì)上述COPD的氣道炎癥機(jī)制，在治療方面亦呈現(xiàn)一些新的動(dòng)向和苗頭，如使用黏附分子的單克隆抗體可抑制白細(xì)胞在血管內(nèi)皮細(xì)胞上黏附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移，此有可能限制炎癥反應(yīng)的進(jìn)程。應(yīng)用IL-8、MIP-2單克隆抗體亦可抑制其對(duì)中性粒細(xì)胞的趨化效應(yīng)，從而減緩炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展。此外，采用彈性蛋白酶抑制劑ONO-5046治療COPD，可抑制中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，以達(dá)到減輕肺組織損傷的目的。然而，這些治療目前大多仍處于實(shí)驗(yàn)階段，將來可望成為治療COPD有前途的處理措施。其他如非創(chuàng)傷性家庭機(jī)械通氣，通過鼻罩或口鼻罩與呼吸機(jī)連接，在患者家中進(jìn)行間斷機(jī)械通氣，可達(dá)到使呼吸肌休息，緩解膈肌疲勞和改善呼吸肌功能的目的。此外，適當(dāng)注射人血丙種球蛋白，應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑或免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)提高機(jī)體抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年來國(guó)內(nèi)外開展的肺減容術(shù)治療阻塞性肺氣腫，對(duì)于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活質(zhì)量方面均具有積極的意義。

(二)預(yù)后

阻塞性肺氣腫為緩慢的通氣功能進(jìn)行性下降的自然病程，當(dāng)FEV1下降至預(yù)計(jì)值的25%以下時(shí)，則可能發(fā)生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭發(fā)生后的5年生存率僅 15%～20%。一般估計(jì)FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl為1.0L者，約生存5年;FEVl<0.7L者，生存期約2年。

看了以上的介紹，對(duì)阻塞性肺氣腫應(yīng)該有了更深入的了解，發(fā)現(xiàn)患病后要及早進(jìn)行治療。大家對(duì)阻塞性肺氣腫這個(gè)疾病一定要引起重視，多了解一些患發(fā)阻塞性肺氣腫主要有哪些癥狀，做好日常的預(yù)防工作，避免患發(fā)此病。