心律失常是生活一種比較常見的心血管疾病，對人體傷害非常大，心律失常的出現(xiàn)傷害非常嚴重，也會危急到患者的生命大家對這一疾病可不了解，那么對它的發(fā)病原因就更不了解了，下面就帶朋友們一起來看一下，心律失常的發(fā)病原因到底有哪些呢。

心律失�？梢娪诟鞣N器質(zhì)性心臟病，心肌病，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時，其它病因尚有電解質(zhì)或內(nèi)分泌失調(diào)，低溫，藥物作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，

[與心律失常有關(guān)的心臟解剖和生理]

(一)心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)　心肌大部分由普通心肌纖維組成，后者組成心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)，

心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)，房室結(jié)，左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)，是控制心臟正�；顒拥钠鸩�點，卵圓窩下，向前延續(xù)成房室束，近端為主干或穿入部分，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分(分支部分)，再分出左束支前分支，構(gòu)成三支系統(tǒng)，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之間，肌肉部和主動脈瓣鄰近，較早呈扇形分支;左束支前分支和右束支細長，兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，竇房結(jié)與房室結(jié)間有邊界不清的前，后三條結(jié)間束連接，與房室結(jié)，心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，房室結(jié)與房室束為正常房室間傳導(dǎo)的唯一通路，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血供：竇房結(jié)，房室速 分支部分，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血，竇房結(jié)和房室結(jié)有豐富的副交感神經(jīng)分布，后者來自左側(cè)迷走神經(jīng)，

(二)心肌的電生理特性　心肌細胞有自律性，傳導(dǎo)性和收縮性，

1. 自律性　部分心肌細胞能有規(guī)律地反復(fù)自動除極(由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)為除極化狀態(tài))，這種性能稱為自律性，竇房結(jié)，房室交接處，冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性，房室結(jié)的房-結(jié)區(qū)和結(jié)區(qū)以及心室肌則無自律性，自律性的產(chǎn)生原理復(fù)雜，鉀離子外流，膜內(nèi)負電位漸減，產(chǎn)生自動除極，

心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位;②閾電位;③自動除極的坡度，除極坡度變陡，自律性增高;反之，三者中以除極坡度影響最大，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點

2.興奮性(即應(yīng)激性)　心肌細胞受內(nèi)部或外來適當(dāng)強度刺激時，產(chǎn)生動作電位，不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激，刺激必須強于閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，

動作電位及其產(chǎn)生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內(nèi)呈負電位，這是由于細胞內(nèi)鉀離子濃度高于細胞外20～30倍，帶出陽電荷，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故，產(chǎn)生動作電位，由于細胞外鈉離子濃度高于細胞內(nèi)10～20倍，鈉離子快速大量涌入細胞內(nèi)，形成動作電位的位相0(除極)，鈉通道部分關(guān)閉，鉀離子外流，起始快速復(fù)極)，膜電位改變少(位相2，隨后鉀離子外流加速，終末快速復(fù)極)，自律細胞位相4鈉離子內(nèi)流(浦頃野細胞)和(或)鉀離子外流衰減(竇房結(jié)細胞)，達到閾電位時即形成自動除極，自位相0起始至位相3結(jié)束所需時限稱為動作電位時限，電壓鉗和斑片鉗技術(shù)的應(yīng)用，

竇房結(jié)和房室結(jié)的動作電位曲線與其它部位不同，振幅低，2不見，靜止膜電位和閾電位均低(靜止膜電位-40～-70mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流所形成，其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內(nèi)流形成，兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應(yīng)細胞自律性較高，易發(fā)生傳導(dǎo)障礙;而快反應(yīng)細胞則傳導(dǎo)性能可靠

⑴膜電位：膜電位低于-55mV時，膜電位-55mV～-80mV間，-60mV～-80mV間，但與正常相比，振幅低，因而應(yīng)激性低，心肌細胞除極后，膜電位恢復(fù)至-55mV前為絕對不應(yīng)期，-55mV～-80mV間為相對不應(yīng)期，在此期間外來刺激易形成折返和異位心律，慢反應(yīng)細胞的不應(yīng)期可延續(xù)至復(fù)極完畢之后，不應(yīng)期相應(yīng)地延長，低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，

⑵膜反應(yīng)性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應(yīng)，可用膜反應(yīng)曲線表示，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，興奮性高，則膜反應(yīng)性弱，膜反應(yīng)曲線右移，

⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，則興奮性低，

3.傳導(dǎo)性　心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能，影響傳導(dǎo)的因素有：①被傳沖動的有效程度(動作電位位相0除采速度與振幅);②接受沖動的心肌細胞的應(yīng)激性;③心肌纖維的物理性能，后者受纖維直徑，若沖動本身的有效程度高，或心肌纖維直徑大且走向和結(jié)構(gòu)一致，則傳導(dǎo)速度快;反之，房室結(jié)細胞位相0除極速度慢，結(jié)內(nèi)心肌纖維走向與結(jié)構(gòu)不一致，且容易發(fā)生傳導(dǎo)障礙，

心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，心房，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，導(dǎo)致潛在起搏點除極，延長房室結(jié)的不應(yīng)期，交感神經(jīng)分布到心臟各部，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結(jié)和異位起搏點的自律性增高，沖動傳導(dǎo)加速，而左星狀神經(jīng)節(jié)主要支配心室，

影響心率，甲狀腺激素，電解質(zhì)(主要為鉀，鈣，血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化，

[心律失常的發(fā)生原理]

大量單細胞，心律失常有多種不同發(fā)生機制，自律性改變，然而，目前能直接對人在體心臟研究的僅限于折返機制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機制，

關(guān)于心律失常的病因就是這些了，相信大家閱讀這篇文章后，一定對心律失常有了更多的了解，這種疾病讓患者的生活法發(fā)生了變化，因此也會給患者的身心帶來影響，所以說我們一定要多去了解有關(guān)心律失常的知識，了解此病的發(fā)病原因，希望上述的內(nèi)容對朋友們帶來幫助。