【概述】 心功能不全被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要，從而導(dǎo)致具有血流動力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。有心功能不全綜合征或心力衰竭綜合征之稱。泵衰竭原指急性心肌梗塞時的左心衰竭，現(xiàn)對不同病因引起的心臟泵血功能障礙，有人統(tǒng)稱之為泵衰竭，傳統(tǒng)概念認為心功能不全患者均有器官瘀血的癥狀，因而又稱為充血性心力衰竭。新概念認為心功能不全可分為無癥狀與有癥狀兩個階段，前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)(如心左室射血分數(shù)降低)，但無典型充血性心力衰竭的癥狀，心功能尚屬NYHA(紐約心臟病學(xué)會)I級，是有癥狀心力衰竭的前期，如不進行有效治療，遲早會發(fā)展成有癥狀心功能不全。據(jù)心功能不全發(fā)生的緩急，循環(huán)系統(tǒng)代償程度的差別，臨床還有急性心功能不全、慢性心功能不全和代償性心功能不全等不同表現(xiàn)。近年來心室舒張功能測定技術(shù)發(fā)展，有可能區(qū)別心室收縮功能障礙為主和心室舒張功能障礙為主所致的心功能不全，因而還將心功能不全分為收縮性心功能不全和舒張性心功能不全。慢性原發(fā)性心肌病變和心室長期壓力或容量負荷過重，可分別引起原發(fā)性或繼發(fā)性心肌舒縮功能受損。在早期，通過代償調(diào)節(jié)，尚能使心室每搏排血量(心搏量)和每分排血量(心排血量)，滿足休息和活動時組織代謝的需要；在后期，即使通過充分代償調(diào)節(jié)已不能維持足夠的心搏量和心排血量。前者稱為慢性心功能不全(chronicCardiacinsufficiency)的代償期，亦稱潛在性、代償性或無癥狀性心功能不全；后者稱為慢性心功能不全的失代償期，亦稱失代償性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代償期大多有各器官阻性充血(或瘀血)的表現(xiàn)，因而通常稱為充血性心力衰竭，亦稱有癥狀性心力衰竭。 【診斷】 典型的心力衰竭診斷并不困難。左側(cè)心力衰竭的診斷依據(jù)為原有心臟病的體征和肺循環(huán)充血的表現(xiàn)。右側(cè)心力衰竭的診斷依據(jù)為原有心臟病的體征和體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)，且患者大多有左側(cè)心力衰竭的病史。 值得注意的是心力衰竭的早期診斷。早期心力衰竭患者癥狀可不明顯，常能自由活動，堅持工作，勞力性氣促和陣發(fā)性夜間呼吸困難是左側(cè)心力衰竭的早期癥狀，但常不引起注意，并常因白天就診時缺少陽性體征而被忽視，如不詳細詢問病史、不仔細檢查、未發(fā)現(xiàn)舒張期奔馬律及X線典型表現(xiàn)，易被漏診。頸靜脈充盈和肝腫大是右側(cè)心力衰竭的早期癥狀，易被忽視，如一般體檢不易注意頸靜脈，心力衰竭時肝腫大多在劍突下，肋緣下不能觸及，即使發(fā)現(xiàn)肝腫大也常因不伴氣促、水腫而不考慮心力衰竭，不注意檢查肝頸靜脈返流等。心力衰竭的某些癥狀和體征也見于其它疾病。因此心臟病患者的氣促、水腫和肝腫大等也不一定都是心力衰竭所致。如勞力性氣促可由阻塞性肺氣腫、肺功能不全、肥胖或身體虛弱引起。夜間呼吸困難也可由支氣管哮喘發(fā)作引起。肺底濕羅音可由慢性支氣管炎、支氣管擴張或肺炎引起。心力衰竭引起的濕羅音大多為兩側(cè)對稱性的，偶見于單側(cè)、或僅有哮鳴音。下肢水腫可由靜脈曲張、靜脈炎、腎臟或肝臟疾病、淋巴水腫等所致，還可在久坐或月經(jīng)前后、妊娠后期發(fā)生；婦女原因不明性下肢水腫亦不少見。另外，心力衰竭時可因長期臥床液體積聚在腰骶部而不發(fā)生下肢水腫。肝腫大可由血吸蟲病、肝炎、脂肪肝引起。頸靜脈充盈可由肺氣腫或縱隔腫瘤壓迫上腔靜脈引起。胸水可由胸膜結(jié)核、腫瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血癥、腹膜結(jié)核、腫瘤引起。 心力衰竭時常伴心臟擴大，但正常大小的心臟也可發(fā)生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺氣腫時心臟擴大可被掩蓋；心臟移位或心包積液又可被誤認為心臟擴大。可見，為了正確診斷心力衰竭，避免漏診和誤診，必須詳細詢問病史，仔細檢查，結(jié)合心臟病和心力衰竭的癥狀和體征，進行綜合分析�！局委煷胧�】 近年對收縮性心力衰竭的防治有重大進展。評價療效的方法除根據(jù)癥狀、血流動力效應(yīng)、運動耐量和生活質(zhì)量的改善外，還增加了長期治療的安全性、病死率、生存期、神經(jīng)激素系統(tǒng)激活程度等指標。在防治的對策上日益強調(diào)預(yù)防心力衰竭的形成和發(fā)展的重要性。對無癥狀的和輕度有癥狀的心力衰竭，主張用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療以改善預(yù)后；對重度有癥狀的心力衰竭亦宜用ACEI聯(lián)合利尿劑和(或)地高辛治療，以減輕癥狀、減少致殘和延長生存期。具體防治措施包括：(一)病因的防治 風(fēng)濕性心瓣膜病在我國仍屬慢性心力衰竭的常見病因。應(yīng)用青霉素治療鏈球菌感染，已使風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性心瓣膜病在發(fā)達國家基本絕跡。擇期手術(shù)治療風(fēng)濕性心瓣膜病，有效地控制高血壓以及積極防治冠脈病變與心肌缺血等病因治療；消除心力衰竭的誘因如控制感染、避免體力過勞和精神應(yīng)激等�？深A(yù)防心力衰竭的發(fā)生。 (二)收縮性心力衰竭的治療 1.減輕心臟負荷包括減少體力活動和精神應(yīng)激。嚴重者宜絕對臥床休息，在心功能逐步改善過程中，適當(dāng)下床活動，以免臥床休息過久并發(fā)靜脈血栓形成或肺炎。此外，應(yīng)注意解除精神負擔(dān)，必要時給予小量鎮(zhèn)靜劑。 2.限制鈉鹽攝入適當(dāng)限制日常飲食中的鈉鹽攝入量，食鹽量2～5g，忌鹽腌制食物。應(yīng)用利尿劑引起大量利尿時，鈉鹽限制不宜過嚴，以免發(fā)生低鈉血癥。 3.利尿劑的應(yīng)用利尿劑通過抑制腎小管不同部位Na+重吸收，或增加腎小球Na+濾過，增進水、Na+排出，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血所致臨床癥狀，其療效肯定，但對心力衰竭整體過程的影響(如生存率等)不明，長期應(yīng)用利尿劑理論上可能產(chǎn)生下列不良作用：①降低心排血量，從而激活RAS，血漿腎素和醛固酮增高。②導(dǎo)致低鉀血癥。③降低糖耐量。④導(dǎo)致高尿酸血癥。⑤導(dǎo)致高脂血癥。⑥導(dǎo)致室性心律失常。目前利尿劑屬治療心力衰竭伴水、鈉潴留患者的一線藥物，大多與其他心力衰竭治療藥物(如地高辛、ACE抑制劑)聯(lián)合應(yīng)用，單純舒張性心力衰竭者利尿劑宜慎用。 常用的利尿劑有： (1)噻嗪類和氯噻酮利尿劑(表1)：作用于遠曲小管近端和袢升支遠端，抑制該處Na+重吸收。利尿作用強度中等。腎小球濾過率低于30ml2.2μm)，心肌收縮力反而下降，心搏量減少。雖然晚近的電鏡研究顯示活體衰竭心臟的肌節(jié)長度平均在2.2μm，并不是在Frank-Starling曲線的下降支工作，提示心肌收縮力的減退主要在于其內(nèi)在的缺陷(見下文)。臨床上常用心室舒張末期壓(即充盈壓)來表示心室前負荷，用心室功能曲線(圖1)來表示前負荷與心搏量的關(guān)系。對左心室而言，舒張末期壓在2.0～2.4kPa(15～18mmHg)時，心搏量達峰值。前負荷不足或過度，均可導(dǎo)致心搏量減少。心功能不全時，心功能曲線向右下移位，心搏量隨前負荷增加的幅度明顯減小。 圖1左心室收縮功能曲線 正常左心室的心搏量或心排血量隨其前負荷(左心室舒張末壓或容量)的增加而增加，直至儲備耗竭。心力衰竭時左心室功能曲線受抑而向右下移位。使用正性肌力藥或下降后負荷，可增強心肌收縮力，使左心室在高的舒張末壓或容量的情況下心排血量低下。如予下降前負荷(利尿劑或靜脈擴張劑)可使A點移至B點，充血癥狀可有所改善，但心排血量并不增加甚或下降。如予正性肌力藥或下降后負荷，可使A點移至C點，充血與低排癥狀均有改善 3.后負荷指心室射血時所承受的壓力負荷，包括室壁張力和血管阻力。根據(jù)Laplace定律，室壁張力與心室內(nèi)壓力和心腔半徑呈正比，而與室壁厚度呈反比。血管阻力主要取決于周圍動脈阻力，也受主動脈壓、主動脈壁順應(yīng)性、動脈內(nèi)血容量及血液粘度的影響。后負荷增高時，心室肌收縮的速率和程度降低，心搏量減少。心功能不全時后負荷降低心搏量的作用更為明顯。 4.心率直接影響心排血量心率增快在一定限度內(nèi)可使心肌收縮力相應(yīng)增強；但心率過快時，心室由于舒張期顯著縮短而充盈減少，心搏量和心排血量反見下降。 在正常情況下，機體能通過神經(jīng)激素系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)本身的調(diào)節(jié)，調(diào)整心肌的收縮與舒張，以及心臟的前、后負荷及心率，使心搏量適應(yīng)機體代謝需求的變化，例如正常心臟在機體靜息狀態(tài)下的心排血量約4L2.0～2.4kPa(15～18mmHg)時，心搏量不再增加甚至下降，可出現(xiàn)明顯的循環(huán)淤血和周圍水腫。最終導(dǎo)致低心排血量，高周圍阻力和循環(huán)淤血的心力衰竭。【臨床表現(xiàn)】 充血性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)是“充血”，其次是周圍組織灌注不足。臨床上習(xí)慣于按心力衰竭開始發(fā)生于哪一側(cè)和充血主要表現(xiàn)的部位，將心力衰竭分為左側(cè)心力衰竭、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭開始發(fā)生在左側(cè)心臟和以肺充血為主的稱為左側(cè)心力衰竭；開始發(fā)生在右側(cè)心臟并以肝、腎等器官和周圍靜脈淤血為主的，稱為右側(cè)心力衰竭。兩者同時存在的稱全心衰竭。以左側(cè)心力衰竭開始的情況較多見，大多經(jīng)過一定時期發(fā)展為肺動脈高壓而引起右側(cè)心力衰竭。單獨的右側(cè)心力衰竭較少見。 左側(cè)心力衰竭 可分為左心室衰竭和左心房衰竭兩種。左心室衰竭多見于高心病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關(guān)閉不全。急性腎小球腎炎和風(fēng)濕性心臟炎是兒童和少年患者左心室衰竭的常見病因。二尖瓣狹窄時，左心房壓力明顯增高，也有肺充血表現(xiàn)，但非左心室衰竭引起，因而稱為左心房衰竭。 (一)癥狀 1.呼吸困難是左側(cè)心力衰竭最主要的癥狀。肺充血時肺組織水腫，氣道阻力增加，肺泡彈性降低，吸入少量氣體就使肺泡壁張力增高到引起反射性呼氣開始的水平。這就造成呼吸困難，且淺而快。不同情況下肺充血的程度有差異，呼吸困難的表現(xiàn)有下列不同形式。 (1)勞力性呼吸困難：開始僅在劇烈活動或體力勞動后出現(xiàn)呼吸急促，如登樓、上坡或平地快走等活動時出現(xiàn)氣急。隨肺充血程度的加重，可逐漸發(fā)展到更輕的活動或體力勞動后、甚至休息時，也發(fā)生呼吸困難。 (2)端坐呼吸：一種由于平臥時極度呼吸困難而必須采取的高枕、半臥或坐位以解除或減輕呼吸困難的狀態(tài)。程度較輕的，高枕或半臥位時即無呼吸困難；嚴重的必須端坐；最嚴重的即使端坐床邊，兩腿下垂，上身向前，雙手緊握床邊，仍不能緩解嚴重的呼吸困難。 (3)陣發(fā)性夜間呼吸困難：又稱心原性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表現(xiàn)。呼吸困難可連續(xù)數(shù)夜，每夜發(fā)作或間斷發(fā)作。典型發(fā)作多發(fā)生在夜間熟睡1～2h后，患者因氣悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起，可伴陣咳、哮鳴性呼吸音或泡沫樣痰。發(fā)作較輕的采取坐位后十余分鐘至一小時左右呼吸困難自動消退，患者又能平臥入睡，次日白天可無異常感覺。嚴重的可持續(xù)發(fā)作，陣陣咳嗽，咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展成為急性肺水腫。由于早期呼吸困難多在夜間發(fā)作，開始常能自動消退，白天癥狀可不明顯，因而并不引起患者注意。即使就醫(yī)，也常因缺少心力衰竭的陽性體征而被忽視。發(fā)作時伴陣咳或哮鳴的可被誤診為支氣管炎或哮喘。 陣發(fā)性夜間呼吸困難的發(fā)生機理與端坐呼吸相似，可能與臥位時較多肺組織位于心臟水平以下，肺充血較重有關(guān)。同時，臥位時周圍水腫液重分布使血容量增加，心臟負荷更為加重。 (4)急性肺水腫：急性肺水腫的表現(xiàn)與急性左心功能不全相同。 2.倦怠、乏力可能為心排血量低下的表現(xiàn)。 3.陳施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)見于嚴重心力衰竭，預(yù)后不良。呼吸有節(jié)律地由暫停逐漸增快、加深，再逐漸減慢、變淺，直到再停，約半至一分鐘后呼吸再起，如此周而復(fù)始。發(fā)生機理是心力衰竭時腦部缺血和缺氧，呼吸中樞敏感性降低，呼吸減弱，二氧化碳儲留到一定量時方能興奮呼吸中樞，使呼吸增快、加深。隨二氧化碳的排出，呼吸中樞又逐漸轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，呼吸又減弱直至?xí)和�。腦缺氧嚴重的患者還可伴有嗜睡、煩躁、神志錯亂等精神癥狀。 (二)體征 1.原有心臟病的體征。 2.左心室增大心尖搏動向左下移位，心率增快，心尖區(qū)有舒張期奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，其中舒張期奔馬律最有診斷價值，在患者心率增快或左側(cè)臥位并作深呼氣時更容易聽到。左室擴大還可形成相對性二尖瓣關(guān)閉不全，產(chǎn)生心尖區(qū)收縮期雜音。 3.交替脈脈搏強弱交替。輕度交替脈僅能在測血壓時發(fā)現(xiàn)。 4.肺部羅音雖然部分左側(cè)心力衰竭患者肺間質(zhì)水腫階段可無肺部羅音，肺充血只能通過X線檢查發(fā)現(xiàn)，但兩側(cè)肺底細濕羅音至今仍被認為是左側(cè)心力衰竭的重要體征之一。陣發(fā)性呼吸困難或急性肺水腫時可有粗大濕羅音，滿布兩肺，并可伴有哮鳴音。 5.胸水左側(cè)心力衰竭患者中的25%有胸水。胸水可局限于肺葉間，也可呈單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好轉(zhuǎn)后逍退。 (三)早期X線檢查 肺靜脈充盈期左側(cè)心力衰竭在X線檢查時僅見肺上葉靜脈擴張、下葉靜脈較細，肺門血管陰影清晰。在肺間質(zhì)水腫期可見肺門血管影增粗、模糊不清，肺血管分支擴張增粗，或肺葉間淋巴管擴張。在肺泡水腫階段，開始可見密度增高的粟粒狀陰影，繼而發(fā)展為云霧狀陰影。急性肺水腫時可見自肺門伸向肺野中部及周圍的扇形云霧狀陰影。此外，左側(cè)心力衰竭有時還可見到局限性肺葉間、單側(cè)或雙側(cè)胸水；慢性左側(cè)心力衰竭患者還可有葉間胸膜增厚，心影可增大(左心室增大)。 右側(cè)心力衰竭 多由左側(cè)心力衰竭引起。出現(xiàn)右側(cè)心力衰竭后，由于右心室排血量減少，肺充血現(xiàn)象常有所減輕，呼吸困難亦隨之減輕。單純右側(cè)心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。 (一)癥狀主要由慢性持續(xù)淤血引起各臟器功能改變所致，如長期消化道淤血引起食欲不振、惡心、嘔吐等；腎臟淤血引起尿量減少、夜尿多、蛋白尿和腎功能減退；肝淤血引起上腹飽脹、甚至劇烈腹痛，長期肝淤血可引起黃疸、心原性肝硬化。 (二)體征 1.原有心臟病的體征。 2.心臟增大以右心室增大為主者可伴有心前區(qū)抬舉性搏動(胸骨左緣心臟搏動有力且持久)。心率增快，部分患者可在胸骨左緣相當(dāng)于右心室表面處聽到舒張早期奔馬律。右心室明顯擴大可形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，產(chǎn)生三尖瓣區(qū)收縮期雜音，吸氣時雜音增強。 3.靜脈充盈頸外靜脈充盈為右側(cè)心力衰竭的早期表現(xiàn)。半臥位或坐位時在鎖骨上方見到頸外靜脈充盈，或頸外靜脈充盈最高點距離胸骨角水平10cm以上，都表示靜脈壓增高，常在右側(cè)較明顯。嚴重右側(cè)心力衰竭靜脈壓顯著升高時，手背靜脈和其它表淺靜脈也充盈，并可見靜脈搏動。 4.肝腫大和壓痛出現(xiàn)也較早，大多發(fā)生于皮下水腫之前。肝腫大劍突下較肋緣下明顯，質(zhì)地較軟，具有充實飽滿感，邊緣有時捫不清，叩診劍突下有濁音區(qū)，且有壓痛。壓迫肝臟(或劍突下濁音區(qū))時可見頸靜脈充盈加劇(肝頸靜脈返流現(xiàn)象)。隨心力衰竭的好轉(zhuǎn)或惡化，肝腫大可在短時期內(nèi)減輕或增劇。右心衰竭突然加重時，肝臟急性淤血，肝小葉中央細胞壞死，引起肝臟急劇增大，可伴有右上腹與劍突下劇痛和明顯壓痛、黃疸，同時血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶常顯著升高，少數(shù)人甚至高達1，000U以上。一旦心力衰竭改善，肝腫大和黃疸消退，血清轉(zhuǎn)氨酶也在1～2周內(nèi)恢復(fù)正常。長期慢性右側(cè)心力衰竭引起心原性肝硬化時，肝捫診質(zhì)地較硬，壓痛可不明顯，常伴黃疸、腹水及慢性肝功能損害。 5.下垂性水腫早期右側(cè)心力衰竭水腫常不明顯，多在頸靜脈充盈和肝腫大較明顯后才出現(xiàn)。先有皮下組織水分積聚，體重增加，到一定程度后才引起凹陷性水腫。水腫最早出現(xiàn)在身體的下垂部位，起床活動者以腳、踝內(nèi)側(cè)和脛前較明顯，仰臥者骶部水腫；側(cè)臥者臥側(cè)肢體水腫顯著。病情嚴重者可發(fā)展到全身水腫。 水腫的發(fā)生機理迄今尚未完全闡明。較多的研究證明，腎排鈉減少是腎血流重新分布的結(jié)果，即在總腎血流量減少的條件下，腎皮質(zhì)外層灌注量減少而皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)外層灌注量相對增多。由于位于皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)外層的腎單位有較長的管袢，再吸收鈉的能力強，該處血流灌注相對增多，增加了鈉的再吸收和鈉潴留。此外，有人提出腎血流量降低時腎小球濾過率與腎血漿灌流量均下降，但腎小球濾過率下降較腎血漿流量為少，造成腎小球濾過部分相對增多，因而使近曲小管周圍毛細血管內(nèi)血漿蛋白含量增加，膠體滲透壓升高，促使近曲小管再吸收增多，于是鈉、水潴留。其它如腎靜脈壓增高、腎小球濾過率減少、醛固酮和抗利尿激素分泌過多或滅活減少，雖非主要因素但可能與發(fā)病機理有關(guān)。 6.胸水和腹水胸膜靜脈回流至上腔靜脈、支氣管靜脈和肺靜脈，右側(cè)心力衰竭時靜脈壓增高，可有雙側(cè)或單側(cè)胸水。雙側(cè)胸水時，右側(cè)量常較多，單側(cè)胸水也以右側(cè)為多見，其原因不明。胸水含蛋白量較高(約2～3g20cm5%，運動時最大氧攝入量>20ml·min-114ml·min-120>148B輕→中度16～2011～146～8C中→重度10～168～114～6D重度 由于不同病因、不同發(fā)展階段以及臨床表現(xiàn)各異的心力衰竭患者，對同一治療的反應(yīng)不盡相同，心力衰竭的近代治療日益重視針對不同亞組、不同心功能狀態(tài)患者，選擇最佳的個體化治療方案。收縮或舒張功能障礙以及心功能狀態(tài)的判定對決定治療對策有重要參考價值�！静�發(fā)癥】 血流遲緩和長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，繼而發(fā)生肺栓塞和肺梗塞，此時可有胸痛、咯血、黃疸、心力衰竭加重甚至休克等表現(xiàn)。左、右心腔內(nèi)附壁血栓可分別引起體和肺動脈栓塞；體動脈栓塞可致腦、腎、脾、腸系膜梗塞及上、下肢壞死。有卵圓孔未閉者，體循環(huán)靜脈血栓脫落形成的栓子，有可能在到達右房后穿過未閉的卵圓孔到達左房，再經(jīng)左室進入體循環(huán)，形成所謂反常栓塞(Paradoxicalembolism)。長期臥床患者特別是有肺水腫者極易并發(fā)呼吸道感染，特別是支氣管肺炎。