尿毒癥，實(shí)際上是指人體不能通過(guò)腎臟產(chǎn)生尿液，將體內(nèi)代謝產(chǎn)生的廢物和過(guò)多的水分排出體外，如葡萄糖、蛋白質(zhì)、氨基酸、鈉離子、鉀離子、碳酸氫鈉，酸堿平衡失常等，還有腎臟的內(nèi)分泌功能如：生出腎素、促紅細(xì)胞生成素、活性維生素D3、前列腺素等，腎臟的衰竭隨著病情進(jìn)展代謝失常引起的毒害�，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為尿毒癥是腎功能喪失后，機(jī)體內(nèi)部生化過(guò)程紊亂而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的綜合征。而不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，稱為腎功能衰竭綜合征或簡(jiǎn)稱腎衰。那么，尿毒癥到了晚期后有什么癥狀?

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)具體有：尿毒癥早期時(shí)，腎病癥狀不是太過(guò)明顯，而到了晚期，身體各系統(tǒng)受累嚴(yán)重，其晚期癥狀也相繼表現(xiàn)出來(lái)，嚴(yán)重威脅著尿毒癥患者的生命安全。那么，尿毒癥到了晚期后有什么癥狀?以下是詳細(xì)內(nèi)容：

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)1.胃腸道表現(xiàn)：

這是尿毒癥最早和最常見(jiàn)的腎病癥狀。初期以厭食、腹部不適為主，以后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、口有尿臭味和口腔粘膜潰爛，甚至伴有消化道大量出血等癥狀。引起消化道癥狀的原因，是體內(nèi)貯留的毒性物質(zhì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成一定的損害，加之從消化道排出的尿素量增多，經(jīng)細(xì)菌或腸道中水解酶的作用產(chǎn)生碳酸銨和氨，刺激胃腸粘膜，造成胃腸道功能紊亂及不同程度的粘膜炎癥和潰瘍。此外，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)也是引起胃腸道癥狀的一個(gè)原因。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：

尿毒癥早期腎病癥狀有：精神萎靡、乏力、頭暈、頭痛、記憶力衰退、失眠，伴有四肢發(fā)麻、手足灼痛、皮膚瘙癢，須經(jīng)常移動(dòng)，不能休止。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫語(yǔ)、肌肉顫動(dòng)抽搐、驚厥、昏迷等腎病癥狀。引起精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的原因，是代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)平衡失調(diào)、代謝性酸中毒以及高血壓等因素共同作用的結(jié)果。#p#副標(biāo)題#e#

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

尿毒癥常伴有血壓升高，這主要是由于水、鈉潴留，部分與腎素活性增高、前列腺素分泌減少等有關(guān)。時(shí)間較長(zhǎng)的高血壓會(huì)使左心室肥厚擴(kuò)大、心肌損害、心力衰竭，并引起全身小動(dòng)脈硬化。腎小動(dòng)脈硬化又加速腎功能惡化。潴留的毒性物質(zhì)包括甲狀旁腺素的升高會(huì)引起心肌損害，發(fā)生尿毒癥性心包炎，這時(shí)，心前區(qū)可聽(tīng)到心包摩擦音，少數(shù)腎病病人可有心包積液癥，嚴(yán)重者可發(fā)生心包填塞。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)4.造血系統(tǒng)表現(xiàn)：

貧血是尿毒癥病人必有的腎病癥狀。出現(xiàn)貧血的原因：①腎病患者紅細(xì)胞生成素減少。②潴留的代謝產(chǎn)物抑制紅細(xì)胞的生成并損害紅細(xì)胞膜，使其壽命縮短。③血液中存在的毒性物質(zhì)抑制了紅細(xì)胞生成素的活性。④尿毒癥患者厭食、腹瀉、出血很容易造成缺鐵、葉酸缺乏和蛋白質(zhì)不足，另外尿中蛋白的丟失也是造成貧血的一個(gè)重要原因。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)5.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：

酸中毒時(shí)腎病患者呼吸慢而深，嚴(yán)重時(shí)可見(jiàn)到酸中毒的特殊性呼吸�；寄I病者呼出的氣體有尿味，這是由于細(xì)菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。#p#副標(biāo)題#e#

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)6.皮膚表現(xiàn):

尿毒癥患者皮膚失去光澤，干燥脫屑。尿素從汗腺排出后，會(huì)凝成白色結(jié)晶，稱為尿素霜，它刺激皮膚會(huì)引起尿毒癥性皮炎，腎病病人覺(jué)奇癢而搔抓,皮膚抓破后易繼發(fā)感染，加重病情。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)7.電解質(zhì)平衡紊亂：

(1)低鈉血癥和鈉潴留：尿毒癥病人對(duì)鈉的調(diào)節(jié)能力差，容易產(chǎn)生低鈉血癥，

其原因有：①腎小管吸收鈉的功能減退。②因害怕水腫，過(guò)分限制食鹽的攝入。③經(jīng)常腹瀉導(dǎo)致含鈉的堿性腸液丟失。低鈉血癥(血鈉在130mmol/L 以下)時(shí)，腎病病人疲乏無(wú)力，表情淡漠，厭食，嚴(yán)重時(shí)病人惡心、嘔吐、血壓下降。反之，若鈉的攝入量過(guò)多，則會(huì)潴留體內(nèi)，引起水腫、高血壓，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。

(2)低鈣血癥和高磷血癥：腎功能障礙時(shí)，尿磷排出減少，導(dǎo)致血磷升高。磷從腸道排出會(huì)與鈣結(jié)合，又限制了鈣的吸收，加上厭食和腎病時(shí)的低蛋白血癥，而且腎臟患病后，使腸道吸收鈣減少，血鈣降低。在通常情況下，尿毒癥患者血鈣雖然降低，但在酸中毒情況下，血漿中鈣的離子化比例較高，游離鈣的濃度還可以接近正常水平，故一般不會(huì)出現(xiàn)低鈣性搐搦。但在糾正酸中毒的補(bǔ)堿過(guò)程中，游離鈣減少，則低鈣搐搦癥狀就可能發(fā)生。

(3)低鉀血癥和高鉀血癥：在慢性腎功能不全時(shí)，鉀的紊亂遠(yuǎn)比急性腎功能衰竭時(shí)少見(jiàn)。引起鉀紊亂的原因有：厭食、腹瀉以及大量使用利尿劑所造成的嚴(yán)重低鉀血癥;感染、酸中毒，長(zhǎng)期使用保鉀利尿劑所引起的嚴(yán)重高鉀血癥。有極少數(shù)腎病病人因腎遠(yuǎn)曲小管患病喪失了調(diào)節(jié)鉀平衡的功能，會(huì)產(chǎn)生需要經(jīng)常補(bǔ)鉀的持續(xù)性低鉀血癥。

(4)高鎂血癥：慢性腎功能不全極少發(fā)生高鎂血癥。僅在使用鎂劑或發(fā)生嚴(yán)重感染和酸中毒時(shí)，鎂離子從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致血鎂增高，一般與高鉀血癥同時(shí)發(fā)生。#p#副標(biāo)題#e#

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)8.脫水或水腫：

尿毒癥病人腎臟濃縮尿液的功能降低，從而導(dǎo)致多尿、夜尿，加之患者厭食、惡心、嘔吐和腹瀉，故常因脫水而加重病情;另一方面，腎臟排水能力差，多飲水則會(huì)導(dǎo)致水潴留體內(nèi)，造成水腫。因此，恰當(dāng)?shù)乃�分供給就成為處理尿毒癥的重要措施之一。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)9.代謝性酸中毒：

尿毒癥病人都有程度不同的代謝性酸中毒，輕者二氧化碳結(jié)合力在22～16mmol/L(50—35Vol/dl)之間，嚴(yán)重者可降至4.5mmol /L(10Vol/dl)以下。引起代謝性酸中毒的原因：①酸性代謝產(chǎn)物的潴留。②腎小管生成氯、排泄功能衰退。⑧腎小管吸收碳酸鹽的能力降低。④經(jīng)常性腹瀉導(dǎo)致堿性腸液丟失。重癥酸中毒病人會(huì)出現(xiàn)疲乏、軟弱，感覺(jué)遲鈍，呼吸深而長(zhǎng)，甚至進(jìn)入昏迷狀態(tài)。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)10.代謝紊亂：

尿毒癥病人都有程度不同的代謝紊亂。由于營(yíng)養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)合成減少，加上尿中丟失的蛋白質(zhì)，所以，腎病患者多有明顯的低蛋白血癥，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸則大大升高。尿毒癥時(shí)糖耐量降低，表明組織對(duì)碳水化合物的利用受到阻礙，空腹時(shí)血中胰島素比正常人高，給常規(guī)劑量的外源性胰島素都不會(huì)使血糖下降。

尿毒癥晚期腎病癥狀表現(xiàn)11.繼發(fā)感染：

尿毒癥病人身體免疫功能下降，抗感染能力差，極容易引起繼發(fā)感染，常見(jiàn)的有肺部和泌尿系統(tǒng)感染，而且感染發(fā)生后常無(wú)明顯的全身反應(yīng)，因此應(yīng)特別注意肺部體征和尿液的改變。